ASACO
Síntomas del cáncer de ovario
El hallazgo de dos nuevos genes que interactúan entre sí
para desarrollar una de las forma más agresivas de cáncer de ovario
podría servir para diseñar nuevos tratamientos más eficaces y, además de sistemas diagnósticos más precisos, algo muy necesario porque este tumor generalmente no presenta síntomas.
Así, un equipo de investigadores del UNC School of Medicine (EE.UU.)
han creado el primer modelo de ratón de la forma más agresiva de la
enfermedad y han visto, explica Terry Magnuson, cómo los dos genes
interactúan para desencadenar el cáncer y luego impulsar su desarrollo.
«Hablamos de un modelo extremadamente agresivo de la enfermedad», basado
en las «mutaciones genéticas encontradas en muestras humanas de cáncer
de ovario», por lo que ofrece «una representación precisas de la
enfermedad humana».
Los investigadores han identificado que las mutaciones en
dos genes -ARID1A y PIK3CA-, hasta ahora desconocidas, desencadenan este
tipo de cáncer. «Cuando ARID1A es menos activo de lo normal, PIK3CA es
hiperactiva -explica Magnuson-, y el resultado es el carcinoma de ovario
carcinoma de células claras». Además también han visto que un
medicamento, BKM120, era capaz e inhibir el crecimiento tumoral y de prolongar significativamente la vida de los ratones. El fármaco ya está siendo probado en ensayos clínicos en humanos para otros tipos de cáncer.
Tormenta perfecta
El trabajo, que publica hoy «Nature Communications»,
ha analizado la función del gen ARID1A -que normalmente funciona como
un supresor de tumores en personas- cuando los resultados de los
proyectos de secuenciación del genoma del cáncer mostraron que estaba
mutado en varios tipos de tumores, como el carcinoma de células claras
de ovario. Así vieron que necesitaba una mutación adicional en el gen
PIK3CA, que actúa como un catalizador de una vía celular importante para
el crecimiento celular. «Nuestra investigación muestra por qué hay
mutaciones de ambos genes en varios tipos de cáncer, como el de
endometrio y cáncer gástrico», explica otros de los investigadores Ron
Chandler. Es decir, añade, «una baja expresión de ARID1A y demasiada de
PIK3CA desencadena la ‘tormenta perfecta’».
Los hallazgos de este trabajo, señala por su parte Magnuson, tienen dos posibles aplicaciones:
por un lado, y debido a que se ha visto que ARID1A y las mutaciones
PIC3CA causan una sobreproducción de interleucina-6 o IL-6, es posible
que un tratamiento con un anticuerpo IL-6 pueda suprimir el crecimiento
celular. Además, añade Chandler, «si podemos encontrar algo medible,
entonces podríamos utilizarlo como un biomarcador de la enfermedad». El
experto recuerda que actualmente cuando las mujeres descubren que tienen
carcinoma de células claras de ovario, por lo general, es demasiado
tarde. «Si podemos encontrarlo antes, tendremos más posibilidades de
ofrecer un tratamiento exitoso a las pacientes».
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