- Se ha descubierto que el culpable de la resistencia a los fármacos es el gen AXL y su inhibición da esperanzas al grupo de pacientes más afectado.
- Los resultados obtenidos podrían servir para otro tipo de cánceres.
- "Ahora debemos presionar a la industria [farmacéutica] para impulsar ensayos clínicos de nuevos fármacos", ha dicho el jefe del Servicio de Oncología Médica del ICO.
Un equipo internacional con investigadores españoles ha dado con el principal agente que orquesta la resistencia al tratamiento contra el cáncer de pulmón avanzado, un hallazgo que servirá para diseñar nuevos fármacos para pacientes que actualmente son de difícil curación.
El estudio describe "un mecanismo extraordinario de resistencia y la parte más diabólica del cáncer",
afirma el doctor Rafael Rosell, participante en la investigación y jefe
del Servicio de Oncología Médica del Instituto Catalán de Oncología
(ICO) de Badalona (Barcelona).
La investigación, que se publica hoy en la revista Nature Genetics, ha contado con la participación del ICO de Badalona y de otros centros de Estados Unidos, Corea del Sur y Japón, y ha sido financiada por la Obra Social La Caixa con 2,1 millones de euros invertidos en cuatro años.
El estudio ha contado con la participación de investigadores españolesEl estudio se ha elaborado únicamente a partir de análisis de tumores de pulmón pero, según Rosell, los resultados pueden servir para otro tipo de cánceres:
"Es un gran descubrimiento y ahora debemos presionar a la industria
para impulsar ensayos clínicos de nuevos fármacos, ya que puede ser útil
para otros tumores", ha dicho.
El equipo internacional de científicos ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia al erlotinib y el gefitinib,
dos fármacos utilizados para un subgrupo de pacientes de cáncer de
pulmón que tiene alterado el gen que codifica el receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR, del inglés Epidermal Growth Factor
Receptor).
Cerca del 20 % de los pacientes de cáncer de pulmón tiene mutado el
EGFR, que aparece sobrexpresado, especialmente en mujeres, tanto
fumadoras como no, y que propicia la proliferación de células tumorales.
Actualmente ya existen fármacos en el mercado para
inhibir el efecto del EGFR, pero se da la circunstancia que, dentro de
este subgrupo, entre el 20 y el 60 % de los pacientes desarrolla resistencias que lastran el tratamiento.
El responsable del rechazo: el gen AXL
Tras años de estudio, los firmantes de la investigación publicada hoy han llegado a la conclusión de que el principal responsable de esta oposición a los fármacos es el gen AXL, que se ha observado que está hiperactivo en los tumores de pulmón resistentes a los medicamentos inhibidores de EGFR.
Los investigadores del ICO también han demostrado que la inhibición del AXL provoca que el tumor pierda resistencia al erlotinib y, por tanto, hace que este fármaco vuelva a ser efectivo.
Este hallazgo da "nuevas esperanzas al subgrupo de pacientes más vulnerable", ya que son siempre casos avanzados y con mal pronóstico.
El papel de la industria farmacéutica
Lo que por ahora es una nueva esperanza se podrá materializar en tratamientos si la industria farmacéutica
apuesta por desarrollar algunos prototipos de inhibidores de AXL que
aún no se han probado en ensayos clínicos ni se han comercializado.
"Se necesitan investigaciones de este calado para que el diálogo con la industria deje de ser nulo",
ha destacado el responsable de Oncología Médica del ICO de Badalona,
ubicado en el Hospital Germans Trias i Pujol y que forma parte de la
alianza de centros de excelencia en investigación biomédica Health
Universitat de Barcelona Campus (HUBc).
El cáncer de pulmón era antes la Cenicienta de los tumoresAparte de suponer una nueva vía terapéutica, el hallazgo amplía la batería de procesos genéticos identificados
que son determinantes en el cáncer de pulmón y que, según Rosell, hacen
cada vez más evidente la necesidad de repetir biopsias durante el
tratamiento para controlar si se producen alteraciones en los genes que
pueden generar resistencias a los tratamientos.
"El cáncer de pulmón era antes la Cenicienta de los tumores,
el que no quería ningún doctor porque tenía muy mal pronóstico, pero el
paradigma ha cambiado porque vamos identificando las alteraciones
genéticas a través de la biopsia y podemos prescribir el mejor fármaco
desde el inicio del tratamiento", concluye el investigador.
EFE.
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